Therapie der Erstmanifestation

Viele Neurologen empfehlen ihren neudiagnostizierten Patienten die Behandlung der (wahrscheinlich) schubförmigen Multiplen Sklerose ab der Erstmanifestation [2].

Die Therapie ab der Erstmanifestation wurde sowohl für Interferone als auch für Copaxone® untersucht. Dabei können Interferone einen zweiten Schub der Erkrankung bei 16 von 100 Patienten über 2 Jahre verhindern, Copaxone® hingegen bei 18 von 100 Patienten. Der langfristige Nutzen der Therapie ab der Erstmanifestation ist dabei nicht bekannt. Copaxone® ist derzeit nicht für die Therapie der Erstmanifestation in Deutschland zugelassen.

Wirkungsvergleich der zugelassenen Immunmedikamente zur Therapie ab der Erstmanifestation

Wirkstoff
(Handelsname)
Patienten ohne Zunahme der BeeinträchtigungPatienten mit Schubfreiheit
Im Vergleich zu Placebo
Beta-Interferon
(z.B. Betaferon®, Avonex®, Rebif®)
keine signifikante Veränderung der Beeinträchtigung Schubfreiheit Erstmanifestation Interferone
Glatirameracetat (Copaxone®) Es liegen keine Daten vor. Schubfreiheit Erstmanifestation Copaxone

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Wirkungsvergleich der zugelassenen Immunmedikamente

In der Tabelle im Kapitel Therapie der schubförmigen MS sind Wirkstoffe zur Behandlung der schubförmigen MS im direkten Vergleich gegenübergestellt.

Der Vergleich ähnelt sehr dem Vergleich auf der Hauptseite, mit dem Unterschied, dass zusätzlich die Konfidenzintervalle mit angegeben sind. Konfidenzintervalle ermöglichen die Verlässlichkeit medizinischer Studienergebnisse besser einzuschätzen. Zusätzlich gibt es auf der Hauptseite einen Vergleich von Beta-Interferon und Glatimerazetat zur Therapie der Erstmanifestation.

Häufig gestellte Fragen

Was passiert, wenn keine Frühtherapie erfolgt?

Systematische Daten für die Möglichkeit, keine Therapie zu beginnen gibt es nicht. Allerdings lassen sich aus den Placebogruppen der Therapiestudien Rückschlüsse auf den natürlichen Verlauf ziehen. Dabei zeigt sich in den Interferontherapiestudien, dass 42 von 100 Patienten ohne Therapie innerhalb von zwei Jahren einen zweiten Schub erleiden. Sehr ähnliche Daten zeigten sich in einer Frühtherapiestudie mit Copaxone®:

  • ohne das Medikament hatten 42 von 100 Patienten innerhalb von drei Jahren einen zweiten Schub.
  • In der ETOMS-Studie zeigten 20 von 100 Patienten eine Zunahme der Beeinträchtigung auf der EDSS-Skala.

Wie früh muss man behandeln?

Auch wenn es theoretisch einleuchtend ist, dass eine Therapie den Verlauf am besten beeinflusst, wenn sie sehr früh beginnt, so ist diese Frage aus den vorliegenden Daten nicht einfach zu beantworten. Zwar haben die Frühtherapiestudien gezeigt, dass ein Therapiebeginn nach Verdachtsdiagnosestellung einen zweiten Schub hinauszögern kann. Die Verlaufsdaten bis zu acht Jahren zeigen aber keinen Vorteil für die bleibende Beeinträchtigung bei denen, die direkt behandelt wurden gegenüber denen, die erst zwei Jahre später therapiert wurden.

Kernspin bei Erstmanifestation und Prognose

Der Befund des Kernspins zum Zeitpunkt der Erstmanifestation hat möglicherweise prognostische Bedeutung. Hierzu liegt aber nur eine Verlaufsstudie mit Daten von 107 Patienten über 20 Jahre vor.[8] Lesen Sie weiter...

Einzelnachweise

    1. Jacobs LD et al. Intramuscular interferon beta-1a therapy initiated during a first demyelinating event in multiple sclerosis. CHAMPS Study Group. N Engl J Med 2000; 343:898-904.
    2.  2,0 2,1 Comi G et al. Effect of early interferon treatment on conversion to definite multiple sclerosis: a randomised study (ETOMS). Lancet 2001; 357:1576-82.
    3. Kappos L et al. Long-term subcutaneous interferon beta-1a therapy in patients with relapsing-remitting MS. Neurology 2006; 67:944-53.
    4. Kinkel RP et al. IM interferon beta-1a delays definite multiple sclerosis 5 years after a first demyelinating event. (CHAMPIONS) Neurology 2006; 66:678-84.
    5. 5,0 5,1 Kappos L et al. Effect of early versus delayed interferon beta-1b treatment on disability after a first clinical event suggestive of multiple sclerosis: a 3-year follow-up analysis of the BENEFIT study. Lancet 2007; 370:389-97.
    6. 6,0 6,1 6,2 Comi G et al. Effect of glatiramer acetate on conversion to clinically definite multiple sclerosis in patients with clinically isolated syndrome (PreCISe study): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2009; 374(9700):1503-11.
    7. Comi G et al. Effects of early treatment with glatiramer acetate in patients with clinically isolated syndrome. Mult Scler 2013; 19(8):1074-83.
    8. Brex PA et al. A longitudinal study of abnormalities on MRI and disability from multiple sclerosis. N Engl J Med 2002; 346:158-64.
    9.  9,0 Clerico et al. Recombinant interferon beta or glatiramer acetate for delaying conversion of the first demyelinating event to multiple sclerosis.Cochrane Database Syst Rev. 2008 Apr 16;(2):CD005278
    10.  10,0 Kappos L et al. BEtaferon in Newly Emerging multiple sclerosis For Initial Treatment (BENEFIT). Treatment with interferon beta-1b delays conversion to clinically definite and McDonald MS in patients with clinically isolated syndromes. Neurology 2006;67:1242–9.
    11.  11,0 Filippini G et al. Treatment with disease-modifying drugs for people with a first clinical attack suggestive of multiple sclerosis. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Apr 25;4:CD012200. doi: 10.1002/14651858.CD012200.pub2.