Es ist ein zur Behandlung der Blutarmut zugelassenes gentechnisch hergestelltes körpereigenes Hormon. Möglicherweise kann es den Zelltod von Nervenzellen hemmen. Nach einer kleinen Pilotstudie[2] mit 8 Patienten mit chronischer MS ist jetzt eine Phase-2 Studie in Planung.
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- INHALTSVERZEICHNIS / HOME
- Einleitung
- Nutzen klinischer Studien
- Definition der Multiplen Sklerose
- Diagnose der Multiplen Sklerose
- Beschwerden bei Multipler Sklerose
- Verlauf der Multiplen Sklerose
- Behandlung der Multiplen Sklerose
- Schubtherapie
- Therapie der Erstmanifestation
- Therapie der schubförmigen MS
- Wirkungsvergleich der aufgeführten Immunmedikamente
- Alemtuzumab (Lemtrada®)
- Beta-Interferon (z.B. Betaferon®, Avonex®, Rebif®)
- Glatirameracetat (Copaxone®, Clift®)
- Dimethylfumarat, BG12 (Tecfidera®)
- Teriflunomid (Aubagio®)
- Fingolimod (Gilenya®)
- Natalizumab (Tysabri®)
- Azathioprin (z.B. Imurek®)
- Mitoxantron (z.B. Ralenova®, Novantron®)
- Cladribin (Mavenclad®)
- Ocrelizumab (Ocrevus®)
- Ozanimod (Zeposia®)
- Tabellarischer Vergleich der Immuntherapie
- Einzelnachweise
- Therapie der sekundär progredienten MS
- Therapie der primär progredienten MS
- Therapien mit umstrittener Wirksamkeit
- Therapien ohne Wirksamkeitsnachweis
- Therapien in Zulassungsstudien
- Therapien in der Entwicklung
- Therapien von Beschwerden
- Lebensstilmanagement
- MS und Kinderwunsch
- Weiterführende Literatur, Adressen, Links, Videos
- Glossar